La protéine Tau est l’un des acteurs majeurs de nombreuses démences que l’on appelle tautopathies, dont la maladie d’Alzheimer. Sous sa forme anormale, la protéine Tau perturbe le fonctionnement des cellules neuronales, favorisant le développement de maladies neurodégénératives.

Poursuivant leurs travaux sur les neurostéroïdes, Baulieu et al. ont identifié une interaction entre la protéine Tau dysfonctionnelle, et une autre protéine, la FKBP52. Cette dernière supprime l’activité de la protéine Tau, et donc empêche son rôle dans l’assemblage des microtubules, dont on connaît le rôle dans le transport des molécules nutritives et informatives dans la cellule. Les chercheurs observent en effet qu’une forte expression de FKBP52 empêche l’accumulation de protéine Tau, notamment sous forme de “buissons” (tangles), dans les cellules nerveuses.

Cette piste thérapeutique et diagnostique pour la maladie d’Alzheimer devra être validée par d’autres équipes.