Au mois de juillet 2007 un Japonais âgé de 84 ans ayant un indice de masse corporelle de 23 kg/m² se présente à l’hôpital avec des sueurs et des tremblements. L’examen clinique est normal. Les analyses biologiques révèlent un taux de glucose bas à 3,1 mmol/L. Le patient ne prend aucun médicament. Le taux de plaquettes est à 285 x 10⁹/L et l’HbA1c à 5 %, normale. Les symptômes s’améliorent et il repart de l’hôpital. Un mois plus tard, le taux de plaquettes a chuté à 56 x 10⁹/L et l’HbA1c a augmenté. Malgré un traitement composé de plusieurs antidiabétiques comme l’acarbose, la pioglitazone et la metformine, l’HbA1c augmente jusqu’à 9 % neuf mois après la première visite.

Le patient présente alors plusieurs épisodes d’hypoglycémie.

Les anticorps contre l’insuline ne sont pas détectés, mais des anticorps contre le récepteur à l’insuline sont présents. Le taux d’insuline plasmatique est très haut, ce qui indique une résistance sévère à l’insuline (de type B).

Au même moment, le taux de plaquettes chute considérablement, à 10 x 10⁹/L et des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Les leucocytes, les hématies, les marqueurs inflammatoires et les facteurs du complément sont dans les limites de la normale. Un myélogramme est réalisé mais ne met pas en évidence d’hypoplasie mégacaryocytaire. Un purpura thrombocytopénique auto-immun est donc diagnostiqué. Une infection par Helicobacter pylori est également détectée par le test respiratoire à l’urée et une éradication est obtenue après traitement par amoxicilline, lansoprazole et clarithromycine. Six mois après cette éradication, le taux d’anticorps antiplaquettaires décroît, les anticorps antirécepteurs de l’insuline ne sont plus détectés, l’HbA1c se normalise et il n’existe plus d’épisode d’hypoglycémie. Le taux d’insuline plasmatique décroît à 10 mU/L.

Le syndrome de résistance à l’insuline de type B est, en effet, fréquemment associé à d’autres pathologies auto-immunes. Il existe aussi une relation certaine entre l’infection par Helicobacter pylori et la modulation des réponses immunitaires. L’éradication de cette bactérie permet donc l’amélioration de nombreux désordres immunologiques.

Source

Imai J, Yamada T, Saito T et al. Eradication of insulin resistance. Lancet. 2009 ; 9685 (374) : 264.